Схема аутокринного действия цитокинов на клетки

схема аутокринного действия цитокинов на клетки
Cytoprotective effects of nitrates in a cellular model of hydronephrosis. Срок жизни цитокинов небольшой – они быстро инактивируются, связываясь с аутоантителами или со свободными рецепторами к ним. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Антивирусное действие ИНФ I типа может обусловливаться и тем, что он способен угнетать клеточную пролиферацию, препятствуя синтезу аминокислот, например триптофана. Связь репликативного старения клеток со старением организма, строго говоря, не доказана, но возрастная патология сопровождается и старением клеток (рис. 4). Злокачественные новообразования пожилого возраста в большинстве своем связаны с обновляемыми тканями.


Anticancer. Res. 1999; 19(2C):1589-1592 Ina K., Kitamura H., Tatsukawa S., et all. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице. Так происходит индукция воспалительного или клеточно-опосредованного ответа. 2. Внеклеточные возбудители в основном могут стимулировать другие клетки к выделению ИЛ-4. Нативные CD4 Т-клетки, активирующиеся в присутствии ИЛ-4, коммитированы к дифференцировке в Th2-клетки.

Обе эти зоны содержат большое количество макрофагов, которые помогают ограничивать инфекционные агенты в лимфоидной ткани. Известно, что В-клетки мигрируют через периферические лимфоидные органы во многом теми же путями, что и Т-клетки, причем число антиген-специфических В-клеток увеличивается в лимфоузлах, дренирующих место инфекции. Секреция гормонов поджелудочной железы (инсулина и глюкагона) напрямую зависит от концентрации глюкозы в крови. 547 В регуляции межклеточных взаимодействий участвуют также низкомолекулярные белковые соединения — цитокины. Существует мнение, что в условиях ишемии эти клетки утрачивают эндокринную функцию, переключаясь на синтез коллагена. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 6. — С. 48-53.2. Левит Д.А., Лейдерман И.Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного отве-та различной этиологии.

Похожие записи: